（1）根據高血壓預防、監測、評估和治療的全民委員會的報告（JNC7），對於收縮壓≥140mmHg/舒張壓≥90mmHg的患者必須接受治療。

（2）如果患者合併糖尿病，當收縮壓≥130mmHg/舒張壓≥80mmHg時必須開始降壓治療。

二、代谢综合征的危害

 

　　1、胰岛素抵抗是始动环节，高血压、持续低度炎症反应、血液高凝状态、氧化应激、终末糖基化产物形成等紊乱导致了血管内皮细胞功能受损，低密度脂蛋白胆固醇经氧化被巨噬细胞吞噬形成“泡沫”细胞沉积于血管内皮下层，进而产生脂质条纹和粥样斑块，血管腔变狭窄。

　　2、另外，由代谢综合征者存在胰岛素抵抗，虽然抗体代偿性地分泌了大量的胰岛素，但并不能发挥正常作用，这些过量的胰岛素作为一种特异的平滑肌细胞生长因子也加速了动脉粥样硬化的发生。

　　3、代谢综合征患者一般会出现斑块，而如果斑块脱落的话则会形成血栓而使得血管堵塞，从而发生心肌梗死或者是中风等。

　　4、如果代谢综合征不

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好好治疗，就会引发更严重的病情，甚至遍布全身。

三、代谢综合征是有什么原因引起的

 

　　发病机制

　　代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合

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等。

　　从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。

目前測量胰島素抵抗水準的方法主要有：1、胰島素鉗夾試驗; 2、歇採樣靜脈葡萄糖耐量試驗（FSIGT）; 3、OMA-IR測定，它的計算公式為：IR=胰島素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5; 4、服葡萄糖耐量試驗。

其中高胰島素鉗夾試驗是檢驗胰島素抵抗的金標準，但是由於操作繁瑣，難以在臨床上施行，所以目前應用最廣泛的還是HOMA-IR測定。

　　病理生理

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胰島素抵抗會引起一系列的後果，對重要器官產生損害，胰腺也是胰島素抵抗受累的主要器官。 為了代償對胰島素需求增加，胰島素分泌也相應增加。 在這種應激狀態下，存在糖尿病遺傳易感因素的個體胰腺β細胞的凋亡速度就會加快，非常容易出現高血糖，發展為臨床糖尿病。 胰島素抵抗同時啟動了胰島細胞上的一系列炎症反應。 高糖毒性和脂毒性都對β細胞造成明顯的損害。 胰島中胰淀素沉積增多，進一步促進β細胞凋亡。

胰島素抵抗還會造成全身性的影響。 胰島素抵抗會啟動一系列炎症反應，胰島素抵抗個體其炎症因數標記物，如C反應蛋白（CRP）和細胞因數白介素6（IL-6）水平會明顯升高。 胰島素抵抗還通過對內皮功能的損害，加速動脈粥樣硬化的進程。 胰島素抵抗個體的內皮功能障礙表現為粘附因數增多、平滑肌細胞增生以及血管擴張功能下降。 這一系列改變是促進動脈粥樣硬化形成的重要因素。

胰島素抵抗還引起凝血和纖溶狀態的失

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衡，出現高凝狀態：由於纖維蛋白原、纖溶酶原啟動劑抑製因數1（PAI-1）水平明顯增加，一旦體內發生血液凝固，患者不能正常啟動纖溶過程，極易造成血栓的形成。

四、代謝綜合征的併發症

 

有多種危險因素聚集者臨床預後不良的危險大於僅有一種危險因素患者，而且其效應不是簡單相加，而是協同加劇。 代謝綜合征的危害使發生糖尿病和冠心病與其他心血管病的危險明顯增加。 據美國費明漢心血管病流行病基地分析3323名費明漢子代男女（平均52歲）的8年資料顯示;

（1）代謝綜合征為糖尿病的預告指標——分析費明漢佇列的

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糖尿病男女新發病例，可見不論男女代謝綜合征對糖尿病的發生有很高的預告意義。 人群糖尿病特異危險近半數可用代謝綜合征來解釋。

（2）代謝綜合征為冠心病的預告指標——分析費明漢資料顯示單有代謝綜合征預告新發生冠心病總數約25%。 無糖尿病者具有代謝綜合征的一般人群10年冠心病危險不>20%。

（3）代謝綜合征加速冠心病和其他粥樣硬化性血管病的發生發展和死亡危險。